破裂的肌纤维细胞轴驱动的肺纤维化机制

特发性肺纤维化（IPF）是一种致命的间质性肺疾病，诊断后的平均安全时间小于5年。它的主要特征是肺内肌纤维细胞被过度活化并隐藏了大量细胞外基质，从而导致肺组织疤痕和异常的机械应力。全球每年有超过500,000名新的IPF患者，中国的患者数量约为1/3，范围增加。当前，只有两种药物可以延迟疾病的发展，但是纤维化不能逆转。肌成纤维细胞在维持肺组织的结构，修复疾病的损害和发展方面起着必要和重要的作用。但是，肌成纤维细胞的资源，命运以及看到机械信号的机制始终是一个涵盖科学界的困难问题。最近，第一个会员XI的Wang Shengpeng，Yuan Zuyi和Yan Yang的团队一家北港大学医院在《国际临床调查杂志》上在线发表了角色。研究小组首先透露，骨膜素是一种特定的肺肌纤维细胞标记，并释放了分子机制，其中机械敏感的离子通道压电Piezo1通过调节肌成纤维细胞激活来驱动肺纤维化。相关的结果表明，从独特的机械角度来看，IPF的发病机理，预计将重新编织疾病的治疗方式“例如癌症。博来霉素诱导的小鼠肺纤维化。AP/TAZ信号传导路径通过传感到细胞膜细胞的变化，驱动肌动蛋白骨架重塑和细胞增殖。为了探索对压电1对体内肌纤维细胞状态的影响的调节，研究人员将Postn-Piezo1-KO小鼠与MT/MG记者小鼠杂交，以与缺乏Piezo1的肌成纤维细胞的命运相吻合。注意到，肌纤维细胞压电1的损失将导致细胞增殖减少并移至凋亡状态。该论点解释说，肺肌纤维细胞主要源自后+细胞纤维化。 ？相关论文信息：https：//dii.org/10.1172/jci184158。